رشد جنسی آغازین
میل جنسی انگیزه‌ای اجتماعی است
طبیعت، موجود مادینه می‌سازد مگر آنکه آندروژن مداخله کند.
میل جنسی، درست مثل تشنگی و گرسنگی، انگیزه نیرومندی است. با این حال، تفاوت‌های مهمی با آنها دارد: میل جنسی انگیزه‌ای اجتماعی است، یعنی معمولا معطوف کس دیگری است، حال آنکه انگیزه‌های بقا فقط به خود فرد مربوط می‌شود. علاوه بر این، انگیزه‌هایی از قبیل گرسنگی و تشنگی از نیاز بافت‌ها سرچشمه می‌گیرند، حال آنکه انگیزش جنسی ناشی از کمبودی درونی نیست که بقای جاندار در گرو تنظیم یا جبران آن باشد. بنابراین، با توسل به نظریه‌ی تعادل حیاتی نمی‌توان انگیزه‌های اجتماعی را تحلیل کرد.
در بحث از انگیزش جنسی، باید دو تمایز مهم را به خاطر داشت:
- اول اینکه، گرچه رسش جنسی از دوره‌ی بلوغ آغاز می‌گردد، اما هویت جنسی آدمی در رحم مادر پی‌ریزی می‌شود. بنابراین باید بین جنسیت در بزرگسالی (که با تغییرات دوره بلوغ آغاز می‌شود) و رشد جنسی آغازین تمایز قائل شویم.
- تمایز دوم میان عوامل زیستی و محیطی است که تعیین‌کننده احساس‌ها و رفتارهای جنسی‌اند. در مورد بسیاری از جنبه‌های رشد جنسی و جنسیت در بزرگسالی، مسئله اساسی این است که رفتار یا احساس مورد نظر تا چه اندازه حاصل عوامل زیستی (به‌ویژه هورمون‌ها) و تا چه حد محصول محیط و یادگیری (تجارب نخستین و هنجارهای فرهنگی) یا ترکیبی از این دو دسته عامل است.
رشد جنسی آغازین
بیشتر انسان‌ها، برای اینکه تجربه‌های اجتماعی و جنسی‌شان در دوره‌ی بزرگسالی رضایت‌بخش و ارضاکننده باشد، باید از رشد مناسب هویت جنسی برخوردار باشند، یعنی اینکه مردان خود را مرد و زنان نیز خود را زن به‌شمار آورند. فرایند این رشد بسیار پیچیده است و از دوران جنینی آغاز می‌شود.
طی یکی دو ماه اول پس از انعقاد نطفه، تنها از کروموزوم‌های جنین می‌توان فهمید که جنین دختر است یا پسر. تا این مرحله هر دو جنس ظاهرشان یکسان است: بافت‌هایی دارند که سرانجام تبدیل به بیضه یا تخمدان خواهد شد و زایده‌ای تناسلی که عاقبت به شکل آلت مردانه یا کلیتوریس زن درخواهد آمد. اما بین ماه دوم و سوم، غده جنسی ابتدایی در صورت نر بودن ساخت ژنتیکی جنین (داشتن کروموزوم‌های XY) تبدیل به بیضه، و اگر جنین مادینه باشد (کروموزوم‌های XX) تبدیل به تخمدان می‌شود. همین‌که بیضه‌ها یا تخمدان به‌وجود بیایند هورمون‌های جنسی تولید می‌کنند و این هورمون‌ها رشد ساختارهای درونی تولید مثل و اندام‌های جنسی بیرونی را کنترل می‌کنند. اهمیت هورمون‌های جنسی در دوره رشد جنینی حتی از اهمیت آنها برای رشد ویژگی‌های جنسی در دوره‌ی بزرگسالی هم بیشتر است.
مهمترین هورمون لازم برای رشد دستگاه تناسلی، آندروژن (androgen) است. اگر غده‌های جنسی جنین به اندازه لازم آندروژن تولید کنند، نوزاد اندام‌های تناسلی مردانه و در غیر این‌صورت اندام‌های تناسلی زنانه خواهد داشت، حتی اگر از لحاظ ژنتیکی نر (XY) باشد. وقتی جنین از لحاظ ژنتیکی مادینه (XX) باشد در صورت دریافت آندروژن به‌طریق مصنوعی، اندام‌های تناسلی نرینه خواهد داشت، به‌عبارت دیگر، وجود یا عدم وجود کروموزوم نرینه (Y)، صرفاً از این طریق بر رشد جنسی اثر می‌گذارد که تعیین می‌کند جنین آندروژن ترشح خواهد کرد یا نه. رشد کالبدی جنین مادینه به هورمون‌های زنانه نیازی ندارد و فقط کافی است که هورمون‌های مردانه ترشح نشود. خلاصه اینکه طبیعت، موجود مادینه می‌سازد مگر آنکه آندروژن مداخله کند.
تأثیر آندروژن (آندروژن سازی) از حیطه کالبدشناسی بسیار فراتر می‌رود. آندروژن پس از اینکه اندام‌های جنسی را قالب‌ریزی کرد، کار خود را روی یاخته‌های مغز آغاز می‌کند. شواهد مستقیمی از بررسی روی موش‌های حاکی از آن است که آندروژن در دوران پیش از تولد، حجم و جزئیات ساختاری یاخته‌های غددی هیپوتالاموس جنین را تغییر می‌دهد، و البته هیپوتالاموس غده‌ای است که فرایندهای انگیزشی را در انسان و موش تنظیم می‌کند (مانی،۱۹۸۸). این تأثیرات آندروژن در واقع مغز را نرینه می‌کند و شاید زمینه‌ساز برخی صفات و رفتارهای نرینه‌ای باشد که ماه‌ها یا سال‌ها بعد ظاهر می‌شوند.
در یک رشته آزمایش، به میمون‌های باردار آندروژن تزریق کردند و پس از وضع حمل، بچه‌میمون‌های ماده را به‌دقت بررسی کردند. در این بچه‌میمون‌ها برخی تغییرات کالبدی (آلت نرینه به‌جای کلیتوریس) و نیز رفتارهایی متفاوت با رفتار ماده‌های عادی مشاهده شد. این بچه میمون‌های مادینه در بازی‌های معمولی پرخاشگرتر و در بازی‌های جنسی بیشتر شبیه نرها بودند و از نزدیک شدن بچه‌میمون‌های دیگر کمتر هراسان می‌شدند. این یافته‌ها گویای آن است که بعضی از رفتارهای وابسته به جنس در حیوان‌ها(مثل پرخاشگری بیشتر در جنس نر) تا حدودی ریشه در هورمون‌ها دارد.
ناهنجاری‌های هورمونی آغازین گاهی نیز نتیجه‌ی عکس می‌دهد، به این معنی که سبب می‌شود نرها در آینده رفتار جنسی زنانه نشان دهند. از نمونه‌های بسیار جالب آن، پدیده‌ی تنش مادری (maternal stress) است: یعنی تغییر رفتار جنسی موش‌های نری که مادرشان در دوران بارداری تحت تنش هیجانی شدیدی قرار داشته است (وارد،۱۹۹۲). تنش شدید در موش باردار تغییراتی هورمونی به‌وجود می‌آورد که بر اثر آن تولید آندروژن در بیضه‌های جنین نر کاهش می‌یابد. این کاهش به‌نوبه خود موجب نرسیدن آندروژن کافی به مغز در حال رشد می‌شود. به تفاوت‌هایی در رشد هیپوتالاموس و دیگر مناطق مغزی این جنین‌ها با جنین‌های عادی برمی‌خوریم. وقتی این موش‌های نر بزرگ شوند کمتر از خود رفتاری جنسی نرینه نشان می‌دهند و اگر موش نری سوار آنها شود ممکن است حتی الگوی حرکات مقاربتی مادینه نیز از خود بروز دهند.
هنوز معلوم نشده که این هورمون‌ها همین اثرها را بر رشد مغز یا رفتارهای انسان نیز داشته باشد. برخی معتقدند که این آزمایش‌ها می‌تواند علت وجود تمایلات همجنس‌خواهانه و دگرجسن‌خواهانه را در انسان روشن سازد، اما باید توجه داشت که تفاوت‌هائی میان الگوهای رفتاری حیوان‌ها و رفتار آدمی وجود دارد. برای نمونه، موش‌های نری که از مادران مبتلا به تنش مادری متولد شده‌اند کمتر از موش‌های نر عادی رفتار جنسی نشان می‌دهند، اما چنین تفاوتی میان مردان هم‌جنس‌خواه و مردان دگرجنس‌خواه دیده نمی‌شود. این نمونه‌ها اهمیت محیط هورمونی آغازین را در رفتارهای جنسی حیوان‌ها نشان می‌دهد و این احتمال را تقویت می‌کند که ممکن است هورمون‌ها در انگیزش جنسی آدمی نیز نقش مهمی داشته باشند.
نقش هورمون ها در برابر محیط
بخش عمده آنچه از تأثیر هورمون‌های پیش از تولد و محیط آغازین بر آدمی می‌دانیم از بررسی با افرادی به‌دست آمده که پیش از تولد در معرض تأثیر هورمون‌های ویژه یک جنس قرار گرفته‌اند، اما پس از تولد به‌علل گوناگون در نقش اجتماعی ویژه‌ی جنس دیگر پرورش یافته‌اند. در اغلب این موارد، هویت جنسی که دیگران برای فرد قائلند و نقش جنسی‌ای که وی در آن پرورش می‌یابد تأثیری به مراتب بیشتر از ژن‌ها یا هورمون‌ها در هویت جنسی آن فرد دارد.
برای مثال، هزاران تن از زنانی که در دو دهه‌ی ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ متولد شدند، پیش از تولد در معرض دی‌اتیل استیل بسترول (diethylstilbestrol) (نوعی داروی پیشگیری از سقط جنین) قرار گرفته بودند. این دارو اثر شبه هورمونی پیش‌بینی نشده‌ای بر مغز جنین‌ها گذاشته بود. تستوسترون که از بیضه‌های جنین نر ترشح می‌گردد معمولاً در مغز جنین به ماده‌ای شبیه دی‌اتیل استیل بسترول تبدیل می‌شود. بنابراین زنان بارداری که این دارو را مصرف کرده بودند ندانسته محیطی شیمیائی برای جنین خود ساخته بودند که معمولاً در مغز در حال رشد جنین نر وجود دارد. این امر پیامدهای چندانی برای جنین‌های نر ندارد، زیرا مغز آنان قبلاً در معرض محرک‌های شیمیایی ویژه جنس نر قرار گرفته است.
برعکس، جنین‌های مادینه طی مدتی که مادرانشان آن دارو را مصرف می‌کردند در معرض محرک شیمیایی جنس مخالف، یعنی جنس نر، قرار داشتند. در اکثر نوزادان دختر این مادران هیچ نشانه‌ای از تأثیر محرک شیمیائی یاد شده مشاهده نشد. اغلب زنانی که مادرانشان قبل از تولد آنها دی‌اتیل استیل بسترول مصرف کرده بودن مثل سایر دخترها رشد یافتند و از زنانی که محیط پیش از تولدشان عادی بود، قابل تمیز نبودند. به‌عبارت دیگر، تأثیر محیط اجتماعی بر رشد جنسی و ایجاد هویت جنسیتی این زنان ظاهراً بسیار بیش از تأثیر هورمون‌های دوره جنینی بوده است. اما این گفته به این معنی نیست که محیط شیمیائی پیش از تولد مطلقاً تأثیری نداشته است. بررسی‌های اخیر، تفاوت‌های ظریفی را لااقل در شماری از زنانی که تحت‌تأثیر دی‌اتیل استیل بسترول قرار داشته‌اند، نشان داده است. برای نمونه، معلوم شده که نسبت افراد هم‌جنس‌خواه و دوجنس‌خواه در این زنان اندکی بیش از حد انتظار است.
گرایش جنسی(orientation) با هویت جنسیتی یکی نیست اما در این مورد نشانه‌هائی از تأثیر هورمون‌های دوره‌ی جنینی بر هر دو ویژگی یاد شده مشاهده می‌شود. نکته‌ی دیگر اینکه نمره‌ٔ این زنان در برخی از شاخص‌های علاقه‌ی مادرانه (maternal interset)، از قبیل توجه به نوزاد، مختصری کمتر از مادران دیگر بود، هر چند از حیث اغلب شاخص‌های رفتار مادرانه، رفتار جنسی، و رفتار و نگرش‌های اجتماعی فرقی با دیگر زنان نداشتند. نتیجه‌ی این بررسی‌ها این است که گرچه وقایع هورمون پیش از تولد ممکن است بعدها تأثیر ظریفی بر رشد جنسی و اجتماعی جاندار بگذارد، اما تأثیر آن در انسان بسیار کمتر از حیوان‌ها است. در آدمیان ظاهراً نقش عوامل اجتماعی و فرهنگی بیشتر است (مانی، ۱۹۸۰).
پیامدهای مغایرت میان هورمون‌های پیش از تولد و تربیت اجتماعی به این روشنی نیست. یکی از موارد بسیار تکان‌دهنده، مورد دو پسربچه دوقلوی یک تخمکی است که محیط جنینی‌شان کاملاً بهنجار بود، اما در هفت‌ماهگی در جریان ختنه معمولی، بر اثر اشتباهی فاجعه‌آمیز آلت یکی از پسربچه‌ها کاملاً بریده شد. ده ماه بعد، والدین درمانده بالاخره اجازه دادند فرزندشان با عمل جراحی به دختربچه‌ای تبدیل شود. جراحان بیضه‌ها را برداشتند و مهبلی ابتدائی ایجاد کردند. سپس به کودک هورمون‌های جنسی زنانه خوراندند و او را مانند دختران بار آورند. طی چند سال بعد به‌نظر می‌آمد کودک هویت دخترانه را پذیرفته است: بیش از برادر دوقلویش لباس و اسباب‌بازی و کارهای دخترانه را ترجیح می‌داد و از بسیاری جهات دختری معمولی به‌نظر می‌آمد. از این‌رو، اکثر پژوهندگان در آن زمان نتیجه گرفتند که در این مورد محیط اجتماعی بر عوامل زیستی پیروز شده است.
اما هنگامی که کودک به سن بلوغ رسید بررسی‌ها نشان داد که مسئله پیچیده‌تر از آن است که تصور می‌شده است (دیاموند، Diamond ،۱۹۸۲). این دختر در نوجوانی ناشاد، و بخصوص در مورد جنسیت خود دچار تعارض بود، هرچند تاجایی که می‌دانیم در مورد جنسیت اولیه‌اش و جراحی تغییر جنسیت چیزی به او نگفته بودند. در مصاحبه‌ها از کشیدن تصویر زن امتناع می‌کرد و تنها تصویر مردان را می‌کشید. اطوار بدنی (body language) او از قبیل طرز راه رفتن، وضعیت‌های بدن (posture) و حرکاتش حالت پسرانه داشت. به‌‌این ترتیب، شتاب‌زده نتیجه گرفته بودند که تلاش در جهت کنترل هویت جنسیتی کودک از طریق جامعه‌پذیری یا تربیت وی مانند دختران عادی، کاملاً موفقیت‌آمیز بوده است.
هورمون‌های پیش از تولد و محیط، هر دو عامل اصلی در تعیین هویت جنسیتی هستند و معمولاً هماهنگ با هم عمل می‌کنند. به اعتقاد اکثر صاحب‌نظران، هرگاه این دو عامل با هم در تضاد افتند، محیط غالب خواهد آمد. اما در این باره اختلاف‌نظر هست و با گردآمدن اطلاعات بیشتر شاید این نظر تغییر کند.
منبع : زمینه روانشناسی هیلگارد / انتشارات رشد / فصل دهم
سلام من این کتاب رو خوندم . میشه کتاب دیگری معرفی کنید در این زمینه که اطلاعات بیشتری در اختیارم قرار بده
درود
کتاب جنسیت انسان، نویسنده: نانسی دنی ، مترجم: حسن مرندی، نشر ثالث