نیاز تشنگی و گرسنگی

تشنگی

تقریبا دو سوم بدن ما را آب تشکیل می دهد. وقتی که حجم آب بدن ما تقریبا ۲ درصد افت می کند، احساس تشنگی می کنیم. آب زدایی (dehydration) زمانی روی می دهد که ۳ درصد از حجم آب بدن را از دست داده باشیم. تشنگی نوعی حالت انگیزشی است که به صورت هشیار تجربه می شود و بدن را آماده می سازد تا رفتارهای لازم را برای جبران کمبود آب، انجام دهد.

تشنگی به عنوان یک نیاز فیزیولوژیکی به این علت ایجاد می شود که بدن ما پیوسته از طریق تعرق، ادرار، بازدم، و حتی از طریق خونریزی، استفراغ و عطسه، آب از دست می دهد (یعنی، درون دادهای چندگانه). اگر آب بدن ما جبران نشود، بعد از ۲ روز می میریم.

تنظیم فیزیولوژیکی

آب درون بدن انسان در مایعات درون سلولی (intracellular fluid) و برون سلولی (extracellular fluid) قرار دارد. مایع برون سلولی، کل آب بیرون از سلول ها، در پلاسمای خون و مایع بین سلولی (interstitial) را تشکیل می دهد (تقریبا ۲۰ درصد وزن بدن). زمانی که مایع درون سلولی به تکمیل نیاز دارد، تشنگی اسمزی (osmometric thirst) ایجاد می شود. آب زدایی سلول، تشنگی اسمزی را ایجاد می کند، و آب گیری سلول، آن را متوقف می کند. زمانی که مایع برون سلولی به تکمیل نیاز دارد (مثلا بعد از خونریزی یا استفراغ) تشنگی حجمی (Volumetric thirst) ایجاد می شود. کاهش حجم خون، تشنگی حجمی را ایجاد می کند و افزایش حجم خون آن را متوقف می کند.

فعال سازی تشنگی

تشنگی اسمزی علت اصلی فعال سازی تشنگی است. تشنگی عمدتا از سلول های آب زدایی شده ناشی می شود.

سیری تشنگی

آب از طریق فرایند اسمز، سرانجام از مایعات برون سلولی به مایعات درون سلولی وارد می شود تا سلول ها را تکمیل کند. بنابراین، مکانیزم بازخورد منفی برای سیری باید در دهان، معده، روده ها، جریان خون، و سلولها قرار داشته باشد. طبق اصل اسمز، آب شور در نواحی درون سلولی پخش نمی شود. پس تا وقتی که آب سلولهای بدن تامین نشود، مصرف آن تشنگی را به طور کامل بر طرف نمی کند.

هپوتالاموس و کبد

دهان، معده و سلول ها، فعال سازی تشنگی و سیری را هماهنگ می کنند، ولی کبد، هیپوتالاموس، و هورمون های خاص نیز این کار را انجام می دهند. مغز از طریق هیپوتالاموس، کوچک شدن درون سلول را که در اثر کاهش آب ایجاد می شود، کنترل می کند و هورمونی را به داخل جریان خون آزاد می سازد که به کبد پیام می دهد (با تولید کردن ادرار غلیظ به جای رقیق)، ذخایر آبش را حفظ کند. اگر فرد دچار کم آبی شده باشد، کلیه ها نیز آب آزاد می کنند. در حالی که هیپوتالاموس رفتار غیر ارادی کبد را اداره می کند، حالت روان شناختی احساس تشنگی را نیز به وجود می آورد که توجه و رفتار را به سمت اقداماتی برای تکمیل کردن آب، هدایت می کند. تجربه روان شناختی تشنگی از هیپوتالاموس سرچشمه گرفته، وارد هشیاری می شود (با ارسال پیام آگاهی به قطعه های پیشانی قشر تازه مخ)، و میل انگیزشی به نوشیدن را به وجود می آورد.

تاثیرات محیطی

سه تاثیر برون ارگانیزمی بر رفتار نوشیدن عبارتند از : ادراک موجود بودن آب، پیروی از برنامه های زمان بندی شده نوشیدن و مزه. حیواناتی که در محیط های پر آب زندگی می کنند، در طول روز کمتر از حیواناتی که در محیط های کم آب زندگی می کنند، آب می نوشند. بنابراین برای اینکه تشنگی خودتان را کاهش دهید، یخچال را پر از آب کنید؛ برای افزایش تشنگی، فقط یک نوشابه در یخچال باقی بگذارید.با این حال مهمترین عامل محیطی برای نوشیدن مزه است.

آب خالص بی مزه است، بنابراین غیر از تکمیل آب، ارزش تشویقی دیگری ندارد. وقتی به آب مزه اضافه می شود، رفتار نوشیدن مطابق با ارزش تشویقی آن مایع، تغییر می کند. چون آب طعم دار، ارزش تشویقی دارد، افراد در نوشیدن آب شیرین افراط کرده، آب بی مزه را به صورت متعادل می نوشند، و آب ترش، شور و تلخ را کمتر می نوشند.

برخی داروها (مانند اکستیسی) باعث می شوند افراد شدیدا احساس تشنگی کنند و خیلی بیشتر از نیاز فیزیولوژیکی خود، حتی تا حد مسمومیت و مرگ، آب بنوشند. بنابراین، نوشیدن به سه دلیل صورت می گیرد: تامین آب، که نیازهای فیزیولوژیکی را ارضا می کند، مزه شیرین، و اعتیاد به مواد موجود در آب ( و نه خود آب).

گرسنگی

گرسنگی انگیزه ی پیچیده تری از تشنگی است. گرسنگی فقط اندکی از مدل ((کاهش – انباشتگی)) تبعیت می کند. محرومیت از غذا، گرسنگی و رفتار خوردن را برانگیخته می کند (افراد روزی سه وعده غذا می خورند تا از گرسنگی جلوگیری کنند). اما تنظیم گرسنگی، فرایندهای روزانه کوتاه مدت را که طبق تنظیم تعادل حیاتی عمل می کنند(مثل کاهش و انباشتگی گلوکز خون و کالریها) و فرایندهای بلند مدتی که طبق تنظیم متابولیک و انرژی ذخیره شده عمل می کنند (مثل سلولهای چربی)، شامل می شود. علاوه بر این، گرسنگی و خوردن تحت تاثیر عوامل شناختی، اجتماعی و محیطی قرار دارند.

برای اینکه از گرسنگی و خوردن آگاه باشیم، این موارد را باید در نظر بگیریم : 

1. مدلهای فیزیولوژیکی کوتاه مدت،
2. مدل های فیزیولوژیکی بلند مدت، 
3. مدل های شناختی – اجتماعی – محیطی.

دو مدل توجه پژوهشگران گرسنگی را به خود جلب کرده اند. اولی مدل کوتاه مدت است که به موجب آن، انرژی ای که فورا در دسترس است (گلوکز خون)، همواره کنترل می شود. این فرضیه گلوکو استاتیک است و شروع و خاتمه گرسنگی و خوردن را به خوبی توجیه می کند. مدل دوم، بلند مدت است و به موجب آن، انرژی ذخیره شده (توده چربی) به عنوان منبعی برای تکمیل تنظیم انرژی تحت کنترل گلوکز، مورد استفاده قرار می گیرد. این مدل لیپو استاتیک است و به خوبی نشان می دهد که چگونه ذخایر چربی، در گرسنگی و خوردن مشارکت دارند.

اشتهای کوتاه مدت

نشانه های گرسنگی کوتاه مدت، شروع وعده های غذا، حجم آنها و خاتمه دادن به آنها را تنظیم می کنند. طبق فرضیه گلوکو استاتیک، سطح قند خون برای گرسنگی اهمیت دارد.

اندامی که سطح گلوکز خون را کنترل می کند، کبد است، و زمانی که گلوکز خون پایین باشد، کبد علامت تحریکی به هیپوتالاموس جانبی (LH – Lateral Hypothalamus) می فرستد که مسئول ایجاد کردن تجربه روان شناختی گرسنگی است. ساختار مغز که در خاتمه وعده های غذا دخالت دارد، هیپوتالاموس قدامی – میانی (VMH) است. VMH سیستم بازخورد منفی کوتاه مدت گرسنگی است. کبد که سطح بالای گلوکز را تشخیص می دهد، باد کردن معده هنگام خوردن و آزاد شدن پپتید روده کوله سیستوکینین (VMH ، (CCK را تحریک می کند.

طبق فرضیه گلوکو استاتیک، اشتها در پاسخ به تغییرات گلوکز پلاسما که LH را برای افزایش دادن گرسنگی و VMH را برای کاستن از گرسنگی تحریک می کند، زیاد و کم می شود. سطح پایین گلوکز، LH را با علامت گرسنگی فعال می کند، در حالی که سطح بالای گلوکز، VMH را با علامت بازخورد منفی، فعال می کند. هورمون ها نیز LH و VMH را تحریک می کنند، به طوری که گرلین پلاسما LH و گرسنگی را تحریک می کند، در حالی که لپتین پلاسما VMH و سیری را تحریک می کند. LH پپتیدهای تقویت کننده اشتها را نیز می سازد که اورکسین ها ( Orexins ) نامیده می شود.

تعادل انرژی بلند مدت

چربی (بافت چربی) نیز مانند گلوکز، انرژی تولید می کند و همان طوری که بدن سطح گلوکز خود را نسبتا دقیق کنترل می کند، سلولهای چربی خود را نیز نسبتا دقیق کنترل می نماید. طبق فرضیه لیپو استاتیک ( لیپو = چربی، استاتیک = توازن)، وقتی توده چربی ذخیره شده از سطح تعادل حیاتی آن پایین تر می رود، بافت چربی برای کمک کردن به انگیزش افزایش وزن که مصرف غذا را بیشتر می کند، هورمون هایی مانند گرلین را به داخل جریان خون ترشح می کند.

چون ذخایر چربی منابع انرژی نسبتا پایدار و با دوام هستند، فرضیه لیپو استاتیک، سیستم عصب – هورمونی ای را شرح می دهد که نوسانات در تعادل انرژی ناشی از سطح گلوکز خون را برطرف می کند.

نتیجه جانبی فرضیه لیپو استاتیک، نظریه نقطه تثبیت (set-point theory) است. نظریه نقطه تثبیت اعلام می دارد که وزن بدن یا ترموستات چربی هر فرد هنگام تولد یا اندکی بعد از آن، توسط وراثت تثبیت شده است. وراثت، در تعداد سلولهای چربی هر فرد، تفاوت های فردی ایجاد می کند. در نظریه نقطه تثبیت، فعال شدن گرسنگی و سیری، به اندازه سلول های چربی فرد بستگی دارد که با گذشت زمان تغییر می کند. وقتی اندازه سلول چربی کاهش یابد (مثلا از طریق رژیم گرفتن)، گرسنگی ایجاد می شود و تا زمانی که رفتار تغذیه، سلولهای چربی را به اندازه طبیعی شان (نقطه تثبیت) برگرداند، ادامه می یابد. بنابراین گرسنگی وسیله بدن برای دفاع کردن از نقطه تثبیت ارثی آن است.

تاثیرات محیطی 

تاثیرات محیطی که بر رفتار خوردن تاثیر می گذارند عبارتند از: وقت روز، استرس، ظاهر، بو و مزه غذا. صرفا وجود غذاهای متنوع، خوردن را بیشتر از غذاهای یکنواخت ترغیب می کند. حتی زمانی که فرد فقط یک نوع غذا داشته باشد (مثل بستنی)، تنوع طعم های آن، مصرف غذا را افزایش می دهد. فراوانی غذا (مثل زمانی که تعداد زیادی غذاهای متفاوت در میهمانی روی میز چیده شده اند) و مقادیر زیادی پروتئین نیز باعث می شوند که افراد پرخوری کنند. افراد زمانی که در حضور دیگران قرار دارند (که مشغول خوردن هستند) بیشتر از زمانی که تنها هستند، غذا می خورند.

موقعیت های رها کننده از قید و بند

همان گونه که فشار اجتماعی می تواند در تنظیم فیزیولوژیکی اختلال ایجاد کند و آن را تحت الشعاع قرار دهد، رژیم گرفتن هم می تواند راهنماهای فیزیولوژیکی را مختل کند و آنها را تحت الشعاع قرار دهد. فرد تحت رژیم با رژیم گرفتن می خواهد رفتار خوردن را به جای اینکه تحت کنترل فیزیولوژیکی قرار داشته باشد، تحت کنترل شناختی قرار دهد (مثلا من این مقدار و در این زمان خواهم خورد، به جای، هر وقت گرسنه شدم خواهم خورد). اما شگفت اینکه، رژیم گرفتن بیشتر مواقع موجب پرخوری بعدی می شود. فرد تحت رژیم، مخصوصا تحت شرایط اضطراب، استرس، مصرف الکل، افسردگی، یا مواجهه با غذاهای پر کالری، به طور فزاینده ای مستعد بازداری زدایی (یا رهایی از قید و بند) می شود.

سبک خوردن تنظیم شده به صورت شناختی

به طوری که فرضیه های گلوکو استاتیک و لیپو استاتیک نشان دادند، بدن از وزنش دفاع می کند. اما گاهی افراد به این نتیجه می رسند که وزن بدن آنها که به صورت فیزیولوژیکی تنظیم شده است، پاسخگوی آرزوهای شخصی یا فرهنگی آنها نیست.

رژیم گرفتن موفقیت آمیز (بر حسب اهداف کاهش وزن) مستلزم آن است که فرد رژیمی ابتدا جلوی پاسخ دهی خود را به نشانه های درونی بگیرد ( مثل احساس گرسنگی یا سیری) و بعد، کنترل های شناختی نمی توانند مانند سیستم بازخورد منفی عمل کنند. بنابراین، زمانی که رویدادهای موقعیتی در بازداری های شناختی اختلال ایجاد می کنند، افراد رژیمی شدیدا در برابر پرخوری آسیب پذیر می شوند.

افزایش وزن و چاقی

اگر افراد بیشتر از انرژی ای که از طریق فعالیت بدنی به مصرف می رسانند، غذا بخورند، وزن آنها افزایش می یابد؛ اگر افراد بیشتر از غذایی که می خورند کالری مصرف کنند(فعالیت بدنی)، در این صورت وزن آنها کاهش می یابد. غیر از جراحی، افراد با دو روش می توانند از افزایش وزن و چاقی جلوگیری یا آن را وارونه کنند:

1. کاستن از خوردن تا حدی که کالری کمتری از آنچه هنگام فعالیت بدنی مصرف می شود، فرو داده شود.
2. افزایش فعالیت بدنی تا حدی که کالری بیشتری از آنچه هنگام خوردن فرو داده می شود، به مصرف برسد.

منبع : انگیزش و هیجان / جان مارشال ریو / یحیی سیدمحمدی (مترجم) / نشر ویرایش / فصل ۴

* درود بر شما که با حمایت خود و دعوت دیگران به مطالعه این مطلب و دیگر مطالبم، به من انگیزه می دهید. لطفا در کامنت ها و مباحثات شرکت کنید و پرسشگر باشید. جهت مشاوره تلفنی یا حضوری با شماره ۰۹۳۵۵۷۵۸۳۵۸ در تلگرام یا ایمو هماهنگ نمایید. همچنین می توانید با شماره ۰۹۱۲۰۷۲۸۷۱۲ تماس بگیرید. *