سیناپس

محل ارتباط یک نورون را با نورون دیگر سیناپس می خوانند. این ارتباط به وسیله ی غشای نورون ها صورت می گیرد. بیشترین تعداد سیناپس ها از نوع آکسون به دندریت و یا آکسون به جسم سلولی است؛ ولی در برخی نواحی مغز و نخاع حالت های دیگری مانند سیناپس های آکسون به آکسون و دندریت به دندریت نیز شناسایی شده است. در هر حال ساختمان و طرز عمل کلی سیناپس ها در همه حالات شبیه به هم است.

انتهای آکسون به شاخه های زیادی تقسیم می شود و هر شاخه به بخشی به نام گره یا دکمه ی سیناپس ختم می شود که کمی برجسته تر است. این ناحیه با غشای نورون بعدی، سیناپس می سازد. نورون اول را پیش سیناپسی و نورون بعدی را پس سیناپسی می خوانند. در دستگاه عصبی مرکزی، هر نورون ممکن است نسبت به برخی نورون ها پیش سیناپسی و نسبت به برخی دیگر پس سیناپسی باشد.

سیناپس های الکتریکی و سیناپس های شیمیایی

مجموعه ی سیناپس هایی که تاکنون در دستگاه عصبی جانوران شناسایی شده اند به دو گروه الکتریکی و شیمیایی تقسیم می شوند. در سیناپس های الکتریکی که در دستگاه عصبی بی مهرگان یافت می شود غشای دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی به یکدیگر می چسبد و فاصله ای بین آنها وجود ندارد. موج عصبی پس از رسیدن به این نوع سیناپس بدون واسطه به غشای بعدی انتقال می یابد و این انتقال به واسطه شیمیایی نیاز ندارد و اغلب در هر دو جهت امکان پذیر است.

سیناپس های الکتریکی همواره از نوع تحریک کننده است. زمان عبور جریان از سیناپس های الکتریکی با توجه به فقدان انتقال دهنده های شیمیایی در آنها بسیار کوتاه است. اکثر سیناپس ها در دستگاه عصبی مهره داران و بی مهرگان از نوع شیمیایی است. بررسی با میکروسکوپ الکترونی نشان داده است که در این سیناپس ها غشای دو نورون پیش سیناپسی و پس سیناپسی به یکدیگر نمی چسبند و در بین آنها فاصله ای در حدود ۲۰۰ تا ۳۰۰ آنگستروم وجود دارد. این ناحیه را فضا یا شکاف سیناپسی می نامند.

ساختمان غشا در محل سیناپس با سایر نواحی غشای نورون متفاوت است. در درون دکمه ی سیناپسی تعدادی کیسه های ترشحی بسیار ریز وجود دارد که در آنها واسطه شیمیایی سیناپس یافت می شود؛ علاوه بر آن برخی ضمایم سیتوپلاسم به خصوص تعدادی میتوکندری نیز در این ناحیه وجود دارد. میتوکندری ها انرژی لازم را برای کار دکمه ی سیناپسی فراهم می کنند. غشای نورون ها در بعضی سیناپس ها صاف و در برخی دیگر بسیار چین خورده است و بر روی آنها گیرنده های غشایی(receptors) خاصی وجود دارد که در تنظیم آزادشدن میانجی شیمیایی و اثر آن در نورون پس سیناپسی نقش دارند. میکروسکوپ الکترونی وجود رشته ها و لوله های بسیار باریک را در شکاف سیناپس نشان داده است. این رشته ها و لوله ها غشاهای دو نورون را به یکدیگر مربوط کرده به هدایت انتقال دهنده به سوی گیرنده های آن کمک می کنند. انتقال موج عصبی در سیناپس شیمیایی در حدود ۰.۵ تا یک هزارم ثانیه طول می کشد.

سیناپسهای شیمیایی به دو دسته تقسیم می شوند:

• ۱)سیناپس های تحریک کننده(excitatory)
•  ۲) سیناپس های بازدارنده(inhibitors)

امکان بازداری و مهار نورون پس سیناپسی یکی از مزایای سیناپس شیمیایی است و در سیناپس های الکتریکی وجود ندارند. رسیدن موج عصبی به سیناپس و آزادشدن انتقال دهنده های عصبی در شکاف سیناپس ممکن است باعث انتقال موج عصبی به نورون بعدی شود که در این صورت سیناپس از نوع تحریک کننده است.

در برخی از سیناپس های دیگر، رسیدن موج عصبی و آزادشدن انتقال دهنده در شکاف سیناپس نه تنها نورون بعدی را تحریک نمی کند بلکه آستانه تحریک آن را بالا برده احتمال تحریک آن را از طریق سایر سیناپس ها نیز کاهش می دهد. چنین سیناپس هایی را بازدارنده یا مهارکننده می خوانند.

تحریکی یا مهاری بودن یک سیناپس به نوع انتقال دهنده و نوع گیرنده ی آن بستگی دارد؛ به همین جهت یک انتقال دهنده ممکن است در بعضی سیناپس ها نقش تحریکی و در برخی دیگر نقش مهاری داشته باشد.

هنگامی که موج عصبی به دکمه ی سیناپسی می رسد و غشای پیش سیناپسی را دپولاریزه می کند تغییراتی در ساختمان غشای آن ناحیه رخ می دهد که طی آن کلسیم به پایانه ی سیناپس وارد می شود و انتقال دهنده از دکمه ی سیناپسی به شکاف سیناپس آزاد می گردد. روند آزادشدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به صورت کوانتایی(quanta)صورت می گیرد؛ یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه ی سیناپس می رسد مقدار معین و ثابت انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود؛ بنابراین هرچه تعداد پتانسیل های عملی که به سیناپس می رسد بیشتر باشد مقدار انتقال دهنده ی آزادشده نیز زیادتر خواهد شد. به همین جهت است که تحریک مکرر و شدید نورون ها می تواند باعث خستگی سیناپس شود. در این حالت نورون، فرصت بازسازی انتقال دهنده های عصبی را پیدا نمی کند و سیناپس بر اثر کمبود این مواد از کار می افتد.

در شرایط طبیعی و مناسب، تحریک مکرر و شدید تار عصبی به شرط رعایت زمان مرحله ی تحریک ناپذیری آن باعث خستگی تار عصبی نمی شود؛ درحالیکه انتقال پیام ها در سیناپس ها متوقف می گردد. انتقال دهنده های عصبی پس از آزادشدن و اثر در غشای پس سیناپسی به وسیله ی آنزیم هایی تجزیه گردیده یا دوباره جذب پایانه های سیناپسی می شوند.

طرز کار سیناپس های تحریک کننده

رسیدن موج عصبی(پتانسیل عمل) به انتهای آکسون و دپولاریزه شدن غشای دکمه ی سیناپسی باعث تراوا شدن آن به یون های کلسیم و ورود تعدادی یون کلسیم به درون پایانه ی سیناپس می شود. ورود کلسیم باعث اتصال غشای پیش سیناپسی به غشای تعدادی از حفره های محتوی انتقال دهنده و بالاخره آزادشدن محتویات این حفره ها به درون شکاف سیناپس می گردد.

در سیناپس های تحریک کننده، اثر انتقال دهنده در گیرنده های غشای پس سیناپسی باعث نفوذپذیرشدن این غشا نسبت به یون های سدیم می شود. بازشدن مجاری سدیم در این غشا و ورود تعدادی یون سدیم باعث کاهش پتانسیل غشا و درنتیجه تحریک آن می گردد.

طرز کار سیناپس های بازدارنده

در این سیناپس ها آزادشدن انتقال دهنده عصبی و اثر آن در گیرنده های غشای پس سیناپسی تاثیری در نفوذپذیری آن نسبت به یون سدیم ندارد؛ ولی نفوذپذیری غشای مذکور را نسبت به یون های پتاسیم و یا کلر افزایش می دهد که هر یک از دو حالت مذکور به افزایش پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی منجر می شود. اگر اثر انتقال دهنده در غشای پس سیناپسی، نفوذپذیری آن را نسبت به پتاسیم افزایش دهد باتوجه به تراکم بیشتر این یون در داخل نورون نسبت به خارج مقدار بیشتر پتاسیم به بیرون انتشار می یابد و بر بارهای مثبت خارج افزوده از بارهای مثبت درون می کاهد. در صورتی که اثر انتقال دهنده در غشای پس سیناپسی باعث افزایش تراوایی آن نسبت به یون کلر شود باتوجه به تراکم بیشتر کلر در مایع خارج نورون، تعدادی یون کلر به درون انتشار یافته بر بارهای منفی داخل می افزاید و از بارهای منفی خارج می کاهد.

درباره سیناپس های بازدارنده باید به نقش مهار پیش سیناپسی نیز توجه داشت. این پدیده در برخی سیناپس های مغز و نخاع باعث توقف عبور موج عصبی در سطح پیش سیناپسی می شود و به واسطه ی سیناپس های آکسون به آکسون صورت می گیرد. در این حالت دکمه ی سیناپسی یک نورون رابط در مجاورت دکمه ی سیناپسی یک نورون تحریک کننده قرار می گیرد و انتقال دهنده ای آزاد می کند که نفوذپذیری غشای نورون تحریک کننده را نسبت به یون کلسیم کاهش می دهد. دراینصورت با رسیدن موج عصبی به انتهای نورون تحریک کننده، کلسیم کافی وارد پایانه نشده و خروج انتقال دهنده کاهش می یابد و درنتیجه موج عصبی در سیناپس متوقف می شود.

گیرنده های پیش سیناپسی و پس سیناپسی

هریک از دو غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی دارای گیرنده هایی خاص است. گیرنده های غشایی از نوع ترکیبات پروتئینی بوده بخشی از آن، که به طرف خارج در درون فضای سیناپس قرار دارد با انتقال دهنده ترکیب می شود و بخش دیگر گیرنده در عرض غشا و درون نورون قرار گرفته است و در تغییر نفوذپذیری غشا و تغییر سوخت و ساز نورون شرکت می کند. برخی از گیرنده های پیش سیناپسی نسبت به انتقال دهنده ای که از همان پایانه ی عصبی آزاد می شود حساسیت دارند. این گیرنده ها با یک چرخه ی بازخورد منفی باعث تنظیم مقدار انتقال دهنده عصبی می شوند و از آزادشدن بیش از حد آن جلوگیری می کنند. برخی دیگر گیرنده هایی هستند که نسبت به سایر انتقال دهنده ها یا مواد شیمیایی حساسیت دارند.

گیرنده های پس سیناپسی در تحریک و یا مهار پس سیناپسی نقش دارند و اثر انتقال دهنده در آنها نفوذپذیری غشای پس سیناپسی را به سدیم یا پتاسیم یا کلر افزایش می دهد و یا باعث تغییر متابولیسم نورون پس سیناپسی می شود. دکمه ی سیناپسی مانند یک مبدل انرژی عمل می کند و در آن با واسطه ی مواد شیمیایی، انرژی الکتریکی پتانسیل عمل یک نورون در نورون بعدی به تغییرات بیوالکتریک منجر می شود.

اثر انتقال دهنده در گیرنده ی پس سیناپسی خود اغلب مانند قرارگرفتن یک کلید در قفل است که باعث بازشدن مجرای عبور یون یا یون های خاصی می شود. برخی از گیرنده های غشایی به طور مستقیم باعث بازشدن مجرای یون ها نمی شوند، بلکه اثر انتقال دهنده در آنها باعث فعال شدن نوکلئوتیدهای حلقوی(cyclic nucleotides) می شود. در اینحالت ماده ای به نام آدنوزین مونوفسفات حلقوی به وجود می آید و بوسیله ی آنزیم هایی به نام پروتئین کیناز(protein kinase) شکل پروتئین های مجاری غشای پس سیناپسی را تغییر می دهند و باعث عبور یون ها و تغییر موضعی پتانسیل غشا می شوند.

همگرایی و واگرایی سیناپسی

هریک از نورون های مغز یا نخاع با تعداد زیادی نورون دیگر سیناپس دارد. هر نورون در مراکز عصبی ممکن است نسبت به تعدادی نورون پیش سیناپسی و نسبت به عده ای دیگر پس سیناپسی باشد. از مجموع پایانه های سیناپسی که در یک نورون اثر می گذارند برخی تحریک کننده و برخی دیگر بازدارنده اند. پایانه های تحریک کننده با اثر خود پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی را کاهش و پایانه های بازدارنده با اثر خود پتانسیل آرامش غشای پس سیناپسی را افزایش می دهند. این دو اثر به ترتیب پتانسیل پس سیناپسی تحریک کننده(EPSP) و پتانسیل پس سیناپسی بازدارنده(IPSP) خوانده می شوند. نتیجه دو پدیده ی مذکور باعث می شود تا نورون پس سیناپسی به کار افتد و یا از کار بازماند.

همگرایی بدین معنی است که پیام ها از ورودی متعددی با هم یکی شده و یک نورون را تحریک می کنند.        

در اغلب موارد لازم است پیام هایی که وارد یک مجموعه نورونی می شوند تعداد بیشتری از فیبرهای عصبی را که این مجموعه را ترک می کند تحریک کنند که به آن واگرایی گویند.

واگرایی دو نوع است:

• ۱)واگرایی تقویت کننده
• ۲) واگرایی راههای متعدد

واگرایی تقویت کننده به این معناست که یک پیام ورودی هنگام عبور از رده های متوالی نورون ها در طول مسیر خود به تعداد فزاینده ای از نورون ها پخش می گردد این مشخصه مسیر قشر نخاعی است که مسئول کنترل عضلات اسکلتی می باشد. در واگرایی راههای متعدد،پیام در دو جهت از مجموعه نورونی مستقل می گردد.

خستگی سیناپسی

هنگامی که سیناپس های تحریکی با سرعت های زیاد به طور مکرر تحریک می گردند تعداد تخلیه های نورون پس سیناپسی در ابتدا بسیار زیاد است اما به تدریج سرعت تخلیه در طی هزارم ثانیه یا ثانیه های بعدی به طور پیشرونده کاهش پیدا می کند .در واقع خستگی یکی از ویژگی های بسیار مهم عملکرد سیناپسی است زیرا هنگامی که برخی نواحی دستگاه عصبی بیش از حد تحریک می گردند خستگی سبب می شود تا تحریک پذیری بیش ار حد خود را از دست بدهد.

مکانیسم اصل خستگی اتمام کامل یا تقریبا کامل ذخایر مواد ناقل در پایانه های پیش سیناپسی است. خستگی سیناپسی به زبان ساده یعنی اینکه هرچه طول مدت تحریک بیشتر و شدیدتر باشد انتقال سیناپسی ضعیف تر می شود.

منبع : فیزیولوژی اعصاب و غدد درون ریز / سیدعلی حائری روحانی / نشر سمت / فصل ۴

* درود بر شما که با حمایت خود و دعوت دیگران به مطالعه این مطلب و دیگر مطالبم، به من انگیزه می دهید. لطفا در کامنت ها و مباحثات شرکت کنید و پرسشگر باشید. جهت مشاوره تلفنی یا حضوری با شماره ۰۹۳۵۵۷۵۸۳۵۸ در تلگرام یا ایمو هماهنگ نمایید. همچنین می توانید با شماره ۰۹۱۲۰۷۲۸۷۱۲ تماس بگیرید. *