برنامه‌ی لاغری و نقطه تنظیم :
استفاده از داروهای لاغری می‌تواند پیامدهای مختلفی داشته باشد. دارویی ممکن است مستقیما اشتها را کور کند و احساس گرسنگی را تقلیل دهد. دارویی دیگر، مثلا فن‌فلورامین، به‌جای کور کردن اشتها ممکن است نقطه تنظیم وزن بدن را پائین بیاورد. (استانکارد،۱۹۸۲). در این موارد تا وقتی وزن بدن بیش از نقطه‌ی تنظیم کاهش یافته باشد، دارو اثری شبیه فرونشاندن مستقیم اشتها دارد. همین‌که وزن بدن به پائین‌تر از نقطه‌ی تنظیم برسد، اشتها به حد لازم برای حفظ وزن بدن افزایش می‌یابد. به محض اینکه مصرف دارو قطع شود، نقطه‌ی تنظیم به سطح پیشین باز می‌گردد و شخص وزنی را که از دست داده بود دوباره به‌دست می‌آورد. نکته آخر اینکه برخی داروها از قبیل نیکوتین می‌توانند از این راه به کاهش وزن کمک کنند که میزان سوخت و ساز یاخته‌ها را به سطحی حتی فراتر از میزان دوره‌ٔ استراحت برسانند.
یکی از دلایل استقبال روانشناسان از فرضیه‌ی نقطه تنظیم این است که در انسان‌ها و حیوان‌های فربه پس از قطع برنامه غذائی، گرایشی به بازگشت به وزن سابق دیده می‌شود. حتی برداشتن ذخایر چربی موش‌های بالغ به روش مکش چربی (Liposuction) هم اثر چندان پایداری در کاهش وزن آنها ندارد و چربی باز در جای دیگری از بدن حیوان جمع می‌شود. در مورد بزرگسالان چاق نیز که روش مکش در موردشان اجرا شده، همین نتیجه به‌دست آمده است (وگت و بلوسیو،۱۹۸۷).
به اعتقاد برخی پژوهشگران، همین‌که بافت چربی به حد سطوح بزرگسالی رسید، در همان سطح باقی می‌ماند، و از این مرحله به بعد، مغز تغییرات همین سطح چربی بدن را ردیابی می‌کند و به تبع آن بر احساس گرسنگی تأثیر می‌گذارد (ویگل،۱۹۹۴). برای مثال اخیراً یک ژن چاقی در موش‌ها کشف شده که تصور می‌رود حاوی رمز ژنتیکی توانائی یاخته‌های چربی در تولید نوعی پیام سیری (satiety signal) از نوع شیمیایی باشد (ژانگ و همکاران، ۱۹۹۴). موش‌هایی که فاقد این ژن باشند، چاق می‌شوند. معمولا هر چه چربی بیشتر باشد، پیام‌های سیری بیشتری در خون رها می‌شود. هنوز معلوم نیست که چاقی آدمیان نیز ناشی از اختلال در عامل یا ژن سیری باشد. اما فرض ثابت ماندن سطح ذخیره چربی می‌تواند توضیحی باشد از اینکه چرا بعضی افراد پس از کاهش وزن خود با رژیم غذائی نمی‌توانند وزن خود را در حد کاهش یافته حفظ کنند و دوباره چاق نشوند.
خلاصهٔ کلام اینکه، ژن‌ها از راه‌های گوناگونی می‌توانند سبب افزایش زیاده از حد وزن شوند، از جمله از طریق فزونی یا بزرگی یاخته‌های چربی، بالا بودن نقطه تنظیم، و پائین بودن میزان سوخت و ساز.
رژیم غذایی و مهار وزن
گرچه ممکن است عوامل ژنتیکی تعیین کند که شخص چه مقدار از وزن خود را می‌تواند با خیال راحت کم کند، با این حال افراد سنگین وزن عموما می‌توانند وزن خود را با رژیم‌های مهار وزن، کم کنند. اما چنین رژیمی وقتی موفقیت‌آمیز است که بر چیزی غیر از پرهیز غذایی تکیه کند.
محدودیت‌های رژیم لاغری
متأسفانه بیشتر کسانی که رژیم لاغری در پیش می‌گیرند موفق به کم کردن وزن خود نمی‌شوند و آنهایی هم که می‌توانند چند کیلوئی وزن کم کنند غالبا دوباره به وزن سابق باز می‌گردند. این وضعیت ظاهرا تا حدودی ریشه در دو واکنش شدید آدمی به محرومیت‌های غذائی موقت (یا برنامهٔ لاغری) دارد.
نخستین واکنش این است که خود محرومیت غذائی ممکن است بعدا به پرخوری بینجامد. در بعضی آزمایش‌ها، موش‌هائی را ابتدا مدت چهار روز از غذای کافی محروم کردند، سپس گذاشتند آنقدر بخوردند که به وزن طبیعی‌شان بازگردند، و سرانجام آنها را آزاد گذاشتند تا هر قدر می‌خواهند غذا بخورند. در این آزمایش موش های محروم بیشتر از گروه گواه، غذا خوردند. بنابراین، محرومیت قبلی موجب پرخوری بعدی می‌شود، حتی پس از آنکه کاهش وزن ناشی از محرومیت غذائی جبران گردد (کاسینا و دیکسون،۱۹۸۳).
واکنش دوم این محرومیت غذائی میزان سوخت و ساز را کم می‌کند. همان‌طور که به یاد دارید هر چه میزان سوخت و سازم کمتر باشد کالری کمتری مصرف می‌شود و بر وزن شخص افزوده می‌شود. در نتیجه، کمبود کالری ناشی از پرهیز غذائی تا اندازه‌ای با کاهش میزان سوخت و ساز جبران می‌شود و رسیدن به هدف (کم‌کردن وزن) برای پرهیز کنندگان از غذا دشوار می‌گردد. به‌علاوه، کاهش میزان سوخت و ساز می‌تواند روشن سازد که چرا بسیاری از مردم هربار که رژیم لاغری می‌گیرند مشکل‌تر از دفعه پیش وزن کم می‌کنند: بدن به هر دوره رژیم لاغری، با کاهش میزان سوخت و ساز پاسخ می‌دهد (برانل، ۱۹۸۸).
این دو واکنش به برنامه‌ی کاهش وزن – یعنی پرخوری دوره‌ای و کاهش میزان سوخت و ساز – هر دو از دیدگاه روانشناسی تکاملی قابل توجیه است. تا همین دوره‌های تاریخی اخیر و حتی امروزه در کشورهای توسعه نیافته، هر جا که نوع بشر دست‌خوش محرومیت شده، بر اثر کمبود مواد غذائی در محیط بوده است. یکی از پاسخ‌های سازگارانه به چنین کمبودی این است که هر وقت غذا در دسترس باشد شخص هر چه بیشتر به پرخوری و ذخیره‌سازی غذا در بدنش بپردازد. از این‌رو روند تکامل احتمالا توانائی پرخوری پس از محرومیت غذائی را برگزیده است و بر این مبنا نیز می‌توان واکنش پرخوری را توجیه نمود. نوع دیگر پاسخ سازگارانه جانداران به کمبود غذا در محیط، کاستن از میزان مصرف کالری محدود است. بدین ترتیب، جریان تکامل احتمالا توانائی جاندار به کاستن از میزان سوخت و ساز در مواقع محرومیت غذائی را مبنای گزینش افراد قرار داده است و این می‌تواند واکنش دوم را تبیین کند. این دو واکنش در دوره‌های قحطی کمک فراوان به نوع بشر کرده است، اما امروزه که دیگر قحطی مایه‌ی نگرانی نیست، این واکنش‌ها موجب می‌شود افراد چاقی که رژیم لاغری می‌گیرند همچنان چاق بمانند (پولیوی و هرمن، ۱۹۸۵).
رژیم‌های مهار وزن
به نظر می‌رسد افراد چاق برای کاهش وزن و رهائی از چاقی باید به‌جای رژیم موقت، مجموعه عادت‌های غذائی تازه و پی‌گیرانه همراه با برنامه‌های ورزشی برای خود تنظیم کنند. پژوهش زیر که در آن روش‌های درمان چاقی با هم مقایسه شده، تا حدودی این نتیجه‌گیری را تأیید می‌کند.
افراد چاق به‌مدت شش‌‌ماه یکی از سه نوع رژیم لاغری را به‌کار بستند: ۱- اصلاح رفتاری عادت‌های غذائی و ورزشی، ۲- دارو درمانی با استفاده از داروهای بازدارنده اشتها (فن‌فلورامین)، و ۳- آمیزه‌ای اصلاح رفتار و دارو درمانی. آزمودنی‌های هر سه گروه، اطلاعاتی درباره ورزش، همراه با راهنمائی جامع در مورد برنامه‌ی غذائی شامل حداکثر ۱۲۰۰ کالری در روز، دریافت داشتند. به آزمودنی‌های گروه‌های اصلاح رفتار آموزش دادند از موقعیت‌هائی که آنان را به پرخوری وا می‌داشت آگاه شوند، شرایطی را که با پرخوری پیوند داشت تغییر دهند، برای رفتارهای غذائی مناسب به خود پاداش دهند، و رژیم ورزشی مناسبی برای خود تنظیم کنند. علاوه بر سه گروه درمانی، دو گروه گواه هم وجود داشت: یکی متشکل از افرادی که در انتظار شرکت در این تحقیق بودند و دیگری شامل افرادی که به‌منظور درمان مشکلات چاقی خود در مطلب پزشکان با روش‌های رایج تحت درمان بودند.
نتایج این تحقیق نشان داد : آزمودنی‌های هر سه گروه درمانی بیش از افراد گروه‌های گواه موفق به کاهش وزن شدند. بیشترین کاهش وزن از آن گروهی بود که آمیزه‌ای از اصلاح رفتار و دارودرمانی را دنبال کرده بود، و کاهش وزن گروه اصلاح رفتار نیز کمتر از دو گروه دیگر بود. اما در طول یک‌سال پس از درمان، وضعیت کاملاً برعکس شد، به این معنی که وزن آزمودنی‌های گروه اصلاح رفتار نسبت به دو گروه دیگر بسیار کم افزایش یافت و در پایان سال به‌طور متوسط ۹ کیلوگرم کاهش وزن خود را حفظ کردند، حال آنکه این رقم در مورد گروه دارودرمانی و گروه درمان ترکیبی به‌ترتیب ۶ و ۵ کیلوگرم بود.
چه چیزی سبب شد وضع وارونه شود؟ افزایش احساس کارآمدی خویش (self-efficacy) می‌تواند یکی از عوامل بوده باشد. شاید کسانی که فقط درمان اصلاح رفتار دریافت کرده بودند کاهش وزن خود را نتیجه‌ی تلاش خود دانسته و در نتیجه پس از پایان درمان با تصمیم راسخ‌تری به کنترل وزن خود ادامه داده بودند، اما افرادی که داروی بازدارنده اشتها مصرف کرده بودند احتمالاً کاهش وزن خود را ناشی از دارو می‌دانستند و در نتیجه احساس خویشتن‌داری (self-control) در آنها به وجود نیامده بود. عامل احتمالی دیگر آن است که دارودرمانی احساس گرسنگی آزمودنی‌ها را کاهش داده بود یا موقتا نقطه‌ی تنظیم آنها را پائین آورده بود، و در نتیجه آزمودنی‌های گروه دارودرمانی و گروه درمان‌ترکیبی احتمالا آنقدر آمادگی نداشتند تا پس از قطع دارو با افزایش احساس گرسنگی سازگار شوند.
منبع : زمینه روانشناسی هیلگارد / انتشارات رشد / فصل دهم
ممنونم جناب نوربخش عزیز بابت مطالب تون…..