نورونها آجرهای بنای دستگاه عصبی
واحد زیر بنایی دستگاه عصبی، یاخته ی تخصیص یافته ای است به نام نورون( یاخته عصبی ) که تکانه یا پیامهای عصبی را به سایر نورونها، غدد و ماهیچه ها می رساند.
در دستگاه عصبی دو نوع نورون وجود دارد : نوع بسیار ریز به نام نورون محلی و نوع بزرگ به نام نورون درشت. با اینکه اکثر نورونها از نوع محلی هستند و نورونهای محلی در کار پیام رسانی به نورونهای دیگر و مجاور خود هستند، نمی توانند نظیر نورونهای درشت با نقاط دور از خود مبادله اطلاعات کنند.
دندریت ، شاخه های کوتاهی هستند که از نورونهای مجاور خود تکانه های عصبی دریافت می کنند. آکسون ، زایدۀ یاختۀ بلند و باریک و لوله شکلی هستند که پیامها را به سایر نورونها می رسانند. آکسون در انتهای خود آکسونهای فرعی ظریفی می سازد که در انتهای هریک برآمدگیهای کوچکی است به نام پایانه سیناپسی.
بین پایانه سیناپسی و تنه یاخته یا دندریت نورون گیرنده فاصله کوتاهی است. این پیوندگاه را سیناپس و فاصله یاد شده را شکاف سیناپسی می نامند. تکانه عصبی، آکسون را می پیماید و به پایانه می رسد و موجب رها شدن پیک عصبی(نوروترنسمیتر) می شود. پیک عصبی در شکاف سیناپسی پراکنده شده و نورون بعدی را تحریک می کند و به این ترتیب تکانه را از نورونی به نورون دیگر می برد .
هرچند همه یاخته های عصبی ویژگی های عمومی مشترکی دارند لیکن اندازه و شکل آنها بسیار گوناگون است. دارازی آکسون نورون نخایی ممکن است به ۹۰ تا ۱۲۰ سانتی متر برسد و از انتهای نخاع تا انگشت پا امتداد داشته باشد و حال آنکه اندازه آکسون نورون مغزی ممکن است در حدود چند هزارم سانتی متر باشد.
نورونها برحسب کارکرد عمومی سه دسته اند :
نورونهای حسی ( آوران ): تکانه های دریافتی گیرنده های حسی را به دستگاه عصبی مرکزی می رسانند.
نورونهای حرکتی ( وابران ): حامل پیامهایی هستند که از مغز یا نخاع به اعضای پاسخ دهنده و عمدتاً به ماهیچه ها و یا غده ها می روند.
نورونهای میانجی: پیامهای نورونهای حسی را دریافت می کنند و تکانه ها را به سایر نورونهای میانجی یا نورونهای حرکتی می فرستند. این نورونها فقط در مغز و چشم و نخاع وجود دارد.
عصب دسته ای است از آکسونهای کشیدۀ مربوط به صد ها یا هزاران نورون. در هر عصب ممکن است هم آکسونهای نورون حسی باشد و هم حرکتی . در سراسر دستگاه عصبی, تنه نورونها با هم توده شده اند که به این قبیل توده ها در مغز ونخاع، هسته و در بیرون از مغز و نخاع گره گفته می شود .
گلیا (یاخته های غیرعصبی) میان نورونها پراکنده اند و غالباً آنها را در بر می گیرند. از کارکردهای آنها: ۱- نگهداشتن نورونها در جای خودشان ۲- پاکیزه سازی مغز ۳- تهیه مواد غذایی نورونها است. تعداد نورونهای موجود در مغز بین ده میلیارد تا هزار میلیارد و تعداد یاخته های گلیایی آن ، نه برابر این رقم بر آورد شده است.
پتانسیل عمل
اطلاعات در طول نورون به شکل تکانه عصبی بنام پتانسیل عمل حرکت می کند و آن عبارت است از تکانه شیمیایی-برقی که از مناطق دندریتی بسوی انتهای آکسون می رود .
چگونگی تولید امواج الکتریکی یا تکانه های عصبی
غشای یاخته عصبی, نیمه تراواست. به این معنا که بعضی مواد شیمیایی به سادگی از آن رد می شوند و بعضی دیگر تا وقتی مجراهای معینی باز نشود نمی توانند از آن بگذرند. این مجراهای یونی همان ملکولهای پروتئینی حلقوی است که منفذهای غشای نورون را می سازند . هر مجرای یونی بصورت انتخابی عمل می کند و معمولا فقط به یون معینی اجازه عبور می دهد.
وقتی نورون مبادله اطلاعات نکند آنرا نورون آرام می نامند. در دوره آرامش ، ساختارهای پروتئینی جداگانه ای به نام تلمبه یونی از راه تلمبه کردن یونهای گوناگون به درون یا بیرون نورون آنها را در دو سوی غشا با توزیع نامتوازن نگه می دارد. مثلا وقتی یون سدیم به نورون وارد می شود آنرا بیرون می راند و وقتی بیرون می رود آنرا برمی گرداند. نورون آرام از همین راه سدیم های فراوانی را در بیرون یاخته و اندکی سدیم را در درون نگه می دارد. قطبی شدن غشای نورون آرام است بطوری که درون نورون بار منفی بیشتری از بیرون آن پیدا می کند.
هر بار که نورون آرام، تحریک شود اختلاف ولتاژ دو سوی غشای آن کاهش می یابد. اگر پتانسیل به اندازه معینی کم شود آنگاه مجرا های Na+در نقطه تحریک برای مدت کوتاهی باز شده و یونهای سدیم به درون یاخته سرازیر می شوند. نام این فرایند ناقطبی شدن است. در این شرایط بار برقی درون آن ناحیه از غشای یاخته نسبت به بیرون آن مثبت می شود مجراهای Na+مجاور این کاهش ولتاژ را در میابند و باز می شوند و در نتیجه منطقه مجاور ناقطبی می شود. این فرایند ناقطبی شدن که در طول آکسون تکرار می شود تکانه عصبی را شکل می دهد .
سرعت تکانه عصبی هنگام سفر به انتهای آکسون بسته به قطر آکسون بین سه تا سیصد کیلومتر در ساعت است. بیماری تصلب چندگانه (ام اس ) که ابتدا بین ۱۶ تا ۳۰ سالگی نشانه هایش آشکار می شود، ناشی از تباهی غلاف میلین (یاخته های تخصص یافته گلیایی) توسط دستگاه ایمنی بدن بیمار است و منجر به کژکاری شدید اعصاب حرکتی می شود.
انتقال سیناپسی
پیوند سپناپسی بین نورونها بسیار پر اهمیت است زیرا یاخته های عصبی در همین پیوندگاه ها مبادله پیام می کنند. تخلیه یا شلیک در نورون هنگامی صورت می گیرد که تحریک های وارده از پیوندگاهها از آستانه معینی فراتر برود. در این شرایط تکانه کوتاه واحدی را نورون شلیک می کند و سپس چند هزارم ثانیه نافعال می شود. نیروی تکانه عصبی ثابت است و هر تحریکی موجب تکانه نمی شود مگر اینکه به سطح آستانه برسد این وضع را قانون همه یا هیچ عمل نامیده اند.
گفتیم نورونها در سیناپس با هم اتصال ندارند بلکه فاصله کوتاهی بین آنهاست که پیام از آن رد می شود. وقتی پتانسیل عمل در طول آکسون به پایین می رود و به پایانه می رسد کیسه های سیناپسی را در پایانه تحریک می کند و بر اثر تحریک از آنها پیک عصبی به درون پایانه می ریزد. ملکولهای پیک عصبی در فاصله سیناپسی پخش شده و به مولکولهای گیرنده عصبی در غشای نورون مقصد می چسبند. بعضی پیکهای عصبی وقتی به گیرنده های خود چفت می شوند اثر تحریکی پیدا می کنند و تراوایی را در جهت ناقطبی شدن افزایش می دهند. بعضی هم تراوایی را کاهش می دهند، درون یاخته گیرنده را نسبت به بیرون آن منفی می کنند. به این ترتیب اثر تحریکی موجب افزایش احتمال شلیک یاخته و اثر بازدارندگی که موجب کاهش آن است.
وقتی پیک عصبی در فاصله سیناپسی ریخته می شود عملش باید بسیار کوتاه باشد و گرنه اثراتش دراز مدت خواهد شد. کوتاه شدن مدت عمل از دو راه حاصل می شود .در مورد بعضی پیک های عصبی از راه بازگیری و به صورتی تقریبا فوری منطقه سیناپس از ماده شیمیایی پاک می شود. فرایند باز گیری موجب توقف عمل پیک عصبی و توقف ساخت آن توسط پایانه آکسونی می شود .اثر سایر پیک های عصبی را فرایند تجزیه از بین می برد به این ترتیب آنزیم های غشای یاخته گیرنده با پیک وارد فعل و انفعال شده و آن را تجزیه و بی اثر می سازد .
پیک عصبی
بیش از ۷۰ نوع پیک عصبی شناسایی شده و در آینده نیز انواع دیگری کشف خواهد شد . بعضی پیکها در مناطقی بصورت تحریکی و در در مناطق دیگری بصورت باز دارنده عمل می کنند و این به سبب وجود ملکولهای گیرنده متفاوت در آن مناطق است.
استیل کولین یکی از پیک های موجود در بسیاری از سیناپس های دستگاه عصبی است. این ماده به طور کلی پیک تحریکی است. این پیک در جایی از پیش مغز بنام هیپوکامپ (دم اسب) فراوان است. هیپوکامپ در تشکیل خاطرات تازه, نقش زیربنایی دارد. بیماری الزایمر، بیماری ویرانگری است که بسیاری از سالمندان را گرفتار می کند.هرچه مغز کمتر استیل کوتین بسازد زوال حافظه بیشتر است.
بعضی داروهای موثر بر استیل کولین می توانند فلج عضلانی ایجاد کنند. برای نمونه سم بوتولینوم که از باکتریهای موجود درمواد غذایی بد کنسرو شده ساخته می شود از رهاشدن استیل کولین در سیناپسهای عصب_ماهیچه یی جلوگیری می کند و با فلج ماهیچه های تنفسی، شخص از پا در می اید.
نوراپی نفرین پیک عصبی است و عمدتا نورونهای ساقه مغز آن را می سازند. داروهای مخدر از قبیل کوکایین و امفتامین عمل این پیک را از راه کندسازی بازگیری آن، طولانی می کنند. بر اثر تاخیر در بازگیری نوراپی نفرین، یاخته های گیرنده مدت زمان درازتری فعال می مانند و درنتیجه آثار تحریکی روان شناختی این داروها ظاهر می شود. هر دارویی که سبب کم یا زیاد شدن این پیک در مغز شود، با کاهش یا افزایش سطح خلق ارتباط دارد.
دوپامین ازلحاظ شیمیایی شباهت فراوان به نوراپی نفرین دارد. رها شدن دوپامین در برخی ازمناطق مغز موجب احساس لذت فراوان می شود. کمبود شدید آن در مناطق دیگری موجب لقوه (پارکینسون) شود.
سروتونین از خانواده مونوامین یعنی از خانواده دوپامین و نوراپی نفرین است. سروتونین در تنظیم خواب و اشتها نیز نقش فراوان دارد. ال اس دی که سبب تغییر خلق وخو می شود این اثرش را از راه زیاده سازی میزان سروتونین در مغز ایجاد می کند. ال اس دی دارای ساختار شیمیایی مشابه سروتونین، و انباشت ان در بعضی یاخته های مغز موجب تقلید اثر سروتونین و تحریک شدید یاخته هاست.
گابا یا اسید گاما امینوبوتیریک پیک عصبی عمدۀ دیگر و یکی از مهمترین پیک های بازدارنده دستگاه عصبی بشمار می رود. در واقع در اکثر سیناپس های مغز در کار است. خاصیت ارام بخشی بعضی داروهای معمول برای بیماران اضطرابی به نام بنزودیازپین ها مربوط به تسهیل فعالیت بازدارندگی گاباست.
گلوتامات پیک تحریکی و فراوان ترین پیک در دستگاه عصبی مرکزی است. حداقل سه نوع فرعی گیرندۀ گلوتامات می شناسیم که گمان می رود یکی از آنها در یادگیری و حافظه نقش دارد.
منبع : زمینه روانشناسی هیلگارد/انتشارات رشد/ فصل دوم