سیستم شهوت (Lust) قدمتی طولانی تر از آن زمانی دارد که به نام سیستم لذت – پاداش یا تقویت کننده نامیده می شد. این نام ها بیانگر آن هستند که عملکرد سیستم همراه با خوشنودی است. یعنی همراه با ارضای اشتهایی که سیستم جستجوگر را فعال می کند. در سمت ادراکی، این سیستم تولید کننده ی احساس خوشحالی لذت بخش است، احساس خوب بودن. وقتی کسی از شما می پرسد، حالت چطوره؟ منظور این است که آیا این سیستم در شما درست کار می کند و یا نمی کند.
در سوی حرکتی این سیستم رفتار اشتهایی را خاموش و ان را با رفتارهای ارضا کننده جایگزین می کند. این الگوهای رفتاری غریزی به شکلی خودکار زمانی که ابژه مرتبط با نیازهای زیستی واصل شود به حرکت در می آیند.
سیستم شهوت شامل گروهی پیچیده از ساختارهایی هستند که از هیپوتالاموس برخاسته و به طور عمده در عمق مغز پیشین نهفته اند. مهم ترین مناطق مرتبط با لذت و پاداش در مسیر پیش مغز میانی (medial forebrain bundle) قرار دارند. ناحیه پیش مغز میانی شامل مجموعه ی عظیمی از رشته های عصبی است که از بخش های نظیر ناحیه ی کلاهک شکمی (ventral tegmental erea) و هیپوتالاموس جانبی عبور کرده و ارتباط هایی با سایر مناطق نیز برقرار می کنند.
تحریک این نواحی در انسان ایجاد احساس ارگاسم می کند. این سیستم در PAG خاتمه می یاد که در واقع در آن احساس لذت تولید یا درک می شود. واسطه شیمیایی این سیستم اندورفین است. این سیستم در معرض طیف وسیعی از تاثیرات عالی تر شناختی قرار دارند که موجب تعدیل و تغییر و منع آنها و رفتارهای وابسته به آنها به اشکال مختلف می شوند.
مراکز لذت در مغز
در دهه ۱۹۵۰ جیمز اولدز (James Olds) و پیتر میلنر (Peter Milner) طی آزمایشی الکترودهایی را در مغز چند موش جایگذاری کردند. همچنین در قفس موش ها اهرمی قرار داده شد و در صورتی که موش ها اهرم را فشار می دادند، از طریق الکترودها تحریکی الکتریکی دریافت می کردند. اولدز و میلنر با تغییر دادن مکان الکترود در سر موش ها، به این نتیجه رسیدند که هنگامی که الکترود را در مکان های مشخصی از مغز موش ها قرار می دهند، موش ها تمایل دارند تا به دفعات بسیار اهرم را فشار دهند.
یکی از مهم ترین این مکان های مغزی، ناحیه ی سپتال بود که در زیر جسم پینه ای قرار دارد. به عنوان مثال هنگامی که الکترود بر روی سپتال قرار گرفت یکی از موش ها در مدت ۱۲ ساعت ۷۵۰۰ بار اهرم را فشار داد تا ناحیه ی سپتال خود را تحریک کند. این رفتار تجربی به نام خودتحریکی نامیده می شود.
اهمیت تحقیق اولدز و میلنر از آن جهت بود که به نظر می رسد آن ها موفق به یافتن ساختارهای مغزی دخیل در تجربه لذت و پاداش شده اند، چرا که اگر موش ها بارها و بارها اهرم را فشار می دهند تا این مناطق را تحریک کنند، احتمالا از این تجربه لذت می برند.
تحقیقات نشان داده اند که در حین تحریک در مناطق پاداش دهنده ی مغزی، نورون های دوپامینی فعال می شوند و همین طور در صورتی که به موش ها آنتاگونیست دوپامین تزریق شود، موش از فشار دادن اهرم دست می کشد. آنتاگونیست دوپامین ماده ای است که جلوی تاثیرگذاری و فعال سازی دوپامین را می گیرد. به بیان دیگر در صورتی که جلوی آزادسازی نوروترنسمیتر دوپامین در مغز گرفته شود، تحریک این نواحی برای موش چندان تقویت کننده نیست و در نتیجه از فشار دادن اهرم دست می کشد.
تحقیقات انسانی نیز تاثیر دوپامین در احساس لذت را تایید کرده اند. پیش مغز میانی، VTA یا ناحیه ی کلاهک شکمی که غنی از دوپامین است را به هسته های آکامبنس (nucleus accumbens) متصل می کنند و بخشی از مسیر دوپامینی مزولیمبیک (mesolimbic dopamine pathway) به شمار می آیند.
تحقیق های فراوان نشان داده اند هنگامی که ما از داروهای اعتیاد آور استفاده می کنیم و یا تجربه ای لذت بخش داریم، نورون های دوپامینی در ناحیه ی کلاهک شکمی فعال می شوند. این نورون ها از طریق مسیر دوپامینی به هسته های آکامبنس متصل هستند و فعال شدن آن ها سبب افزایش میزان دوپامین در هسته های آکامبنس می شود. تخریب این مسیر ( مسیر دوپامینی مزولیمبیک) در موش هایی که به فشار دادن اهرم معتاد شده اند سبب می شود از فشار دادن اهرم دست بردارند. این رویداد می تواند نشان دهنده ی نقش مسیر دوپامینی مزولیمبیک در فرایند اعتیاد باشد.
منبع: مغز و دنیای درون / مارک سولمز – اولیور ترنبال / مترجم: علی فیروزآبادی – آرش مانی / نشر: قطره